Betablocker

Betablocker, die Abkürzung für Beta-Rezeptorenblocker, ist ein häufig gebrauchter Begriff, wenn es um Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen geht. Es handelt sich hierbei um eine Wirkstoffklasse, die in verschiedene Regulationsmechanismen des Körpers eingreift. Die verschiedenen Vertreter dieser Klasse haben hierbei von Stoff zu Stoff leicht unterschiedliche Eigenschaften, die Hauptwirkung ist jedoch allen gemeinsam – sie steckt bereits im Namen: Die Beta-Rezeptoren im Körper werden blockiert.

Doch was genau bedeutet das und wie wirkt sich das auf unseren Organismus aus? ZAVA klärt die wichtigsten Fragen zum Thema Betablocker.

Die Begriffe „Betablocker“ oder auch „Beta-Rezeptorenblocker“ bezeichnen eine Wirkstoffklasse, die ihre Wirkung an den Beta-Rezeptoren entfaltet. Im Allgemeinen sind Rezeptoren Strukturen an der Oberfläche von Körperzellen, die auf Bindung von Signalstoffen reagieren. Solche Signale werden in die Zelle geleitet, woraufhin eine Reaktion der Zelle stattfindet.

Im Falle der Beta-Rezeptoren betrifft dies Zellen der Signalübertragung des Nervensystems: Die Beta-Rezeptoren spielen eine wichtige Rolle für den Sympathikus. Er ist bekannt für die Ausschüttung der Stoffe Adrenalin und Noradrenalin, die eine Erhöhung des Blutdrucks, des Pulses und insgesamt eine erhöhte Alarmbereitschaft im Körper auslösen.

Die Beta-Rezeptoren werden je nach Eigenschaften in Beta-1 und Beta-2 Rezeptoren unterteilt: Beta-1-Rezeptoren sind vor allem am Herz vorhanden. Über den Sympathikus wird die Noradrenalin- und Adrenalin-Ausschüttung veranlasst. Diese binden an die Beta-1-Rezeptoren – in den Herzzellen kommt dies als Signal an, dass das Herz nun schneller und kräftiger schlagen muss. Außerdem kommen die Beta-1-Rezeptoren in der Niere vor, wo sie eine Ausschüttung von Renin und letztendlich über komplizierte Signalwege unter anderem eine Erhöhung des Blutdrucks verursachen. Beta-2-Rezeptoren befinden sich an vielen Stellen im Körper: in den Bronchien und der Luftröhre, in den Blutgefäßen der Skelettmuskulatur und des Herzens, den Koronar- oder Herzkranzgefäßen. Sie reagieren ebenfalls auf die Bindung von Noradrenalin und Adrenalin mit einem Signal in der Zelle:

In den Luftwegen wird eine Erweiterung ausgelöst, da in "Flucht- oder Aufregungssituationen" der Körper mehr Sauerstoff benötigt. Deshalb müssen die Luftwege so viel Raum wie möglich bieten. Dieser vermehrt aufgenommene Sauerstoff soll im Herz und in der Muskulatur auch ankommen, weshalb dort die Blutgefäße, die den Sauerstoff transportieren, erweitert werden. Dieses wird ebenfalls über Adrenalin an die Beta-Rezeptoren vermittelt.

Betablocker wie beispielsweise Nebivolol binden an die Beta-Rezeptoren im Körper und verhindern so, dass die Noradrenalin- oder Adrenalin-vermittelten Signale in der Zelle ankommen. Je nach Lokalisation des Beta-Rezeptors kann also ein Betablocker verschiedene Wirkungen haben:

Wird ein Beta-1-Rezeptor im Herz blockiert, so verlangsamen sich der Puls und die Kontraktionskraft des Herzens. In der Niere bewirkt die Blockade des Rezeptors, dass weniger Renin ausgeschüttet wird – langfristig verhindern die Beta-Rezeptorenblocker hierdurch also eine Blutdruckerhöhung.

Bei Bindung eines Beta-Blockers an einen Beta-2-Rezeptor in den Luftwegen können diese nicht mehr weit gestellt werden – es kommt also weniger Luft in die Lunge und letztendlich auch weniger Sauerstoff ins Blut. Auch die Blutgefäße der Muskulatur und die Herzkranzgefäße bleiben eng, wodurch weniger Blut und damit weniger Sauerstoff im Muskel oder Herz ankommen kann.

Fast alle Beta-Rezeptorenblocker haben eine gemeinsame chemische Grundstruktur. Die ursprüngliche Substanz war Propanolol, welche heute aber nur selten eingesetzt wird. Von ihr wurden die heutzutage wichtigsten Betablocker Metoprolol und Bisoprolol abgeleitet. Die verschiedenen Strukturen der Wirkstoffe sorgen dafür, dass sie auch unterschiedliche Wirkungen und Nebenwirkungen haben – dadurch werden die Anwendungsmöglichkeiten der Betablocker erhöht.

Die sogenannten Beta-1-selektiven Rezeptorblocker spielen eine sehr wichtige Rolle, da sie hauptsächlich die Beta-1-Rezeptoren blockieren. Dadurch lässt sich die Wirkung genauer vorhersagen und Nebenwirkungen sind verringert. Zu diesen Wirkstoffen zählen Metoprolol, Bisoprolol und Nebivolol.

Wichtig für die Wahl des richtigen Betablockers ist auch der Ausscheidungsweg. Alle Medikamente werden entweder über die Niere oder die Leber ausgeschieden. Nierenschwache Patienten sollten einen Betablocker bekommen, der vorwiegend über die Leber ausgeschieden wird und umgekehrt.

Zu den Betablockern, die in der Leber verarbeitet werden, zählen wieder das Metoprolol sowie Carvedilol, während Sotalol hauptsächlich über die Niere ausgeschieden wird. Dazwischen stehen unter anderem Pindolol und Bisoprolol, sie werden zu ähnlichen Teilen in Leber und Niere verstoffwechselt.

Dies sind nur einige der über zwanzig erhältlichen Betablocker. Durch diese Vielfalt wird es für den Laien schwierig, den Überblick zu behalten. Falls bei der Einnahme eines Betablockers Nebenwirkungen auftreten, muss dies dem Arzt unbedingt mitgeteilt werden. Er kann dann die Umstellung auf einen anderen Wirkstoff beurteilen und gemeinsam mit dem Patienten die Alternativen besprechen.

Betablocker werden in erster Linie bei Bluthochdruck eingesetzt. Hier spielt die Bindung an die Beta-1-Rezeptoren die entscheidende Rolle: Die Blockade der Beta-Rezeptoren im Herz verlangsamt den Puls und verringert die Herzleistung, wodurch das Herz entlastet wird. In der Niere wird durch die Blockade der Beta-Rezeptoren weniger Renin ausgeschüttet, wodurch die Blutgefäße im Körper erweitert werden und der Blutdruck sinkt.

Auch bei der KHK, der koronaren Herzkrankheit, sind manche Betablocker von Bedeutung: Sie bewirken eine Erweiterung der Herzkranzgefäße. Dadurch sind sie zur Prophylaxe eines Herzinfarktes sowie bei dem Gefühl der Brustenge, dem typischen Symptom der KHK, geeignet.

Auch bei der chronischen Linksherzinsuffizienz sind Betablocker wie Metoprolol, Bisoprolol und Carvedilol indiziert. Sie senken das Sterblichkeitsrisiko erheblich, da sie die Herzleistung verringern und somit die Überbelastung des Herzens senken.

Patienten mit tachykarden Herzrhythmusstörungen profitieren ebenfalls von Betablockern: Sie wirken anti-arrhythmisch und können somit beispielsweise ein Vorhofflimmern verbessern. Auch nicht-herzkranke Patienten können jedoch Betablocker vom Arzt verschrieben bekommen, da die Beta-Rezeptoren nicht ausschließlich am Herz lokalisiert sind.

Bei dem chronischen Offenwinkelglaukom, einer durch zu hohen Augeninnendruck verursachten Krankheit, hilft eine äußerliche Anwendung von Betablockern. Sie verringern wahrscheinlich die Produktion des Kammerwassers und dadurch letztendlich den Augeninnendruck, wobei die genauen Mechanismen noch Gegenstand der Forschung sind.

Auch zur Migräneprophylaxe eignen sich einige Betablocker: Metoprolol und Propanolol werden bei starker Migräne oft erfolgreich zur Vorbeugung eingesetzt.

Nach großen Eingriffen in der Chirurgie werden Betablocker oft eingesetzt, um das Folgerisiko für herzkranke Patienten zu verringern. Für all diese Indikationen gibt es jeweils auch andere Wirkstoffe. Es muss also individuell entschieden werden, ob Betablocker die richtige Wahl sind. Da Betablocker schon sehr lange auf dem Markt sind, ist ihre positive Wirkung mittlerweile in zahlreichen Studien bestätigt. Sie werden bei richtiger Anwendung im Allgemeinen gut vertragen. Die Klasse der Betablocker wurde und wird gründlich erforscht, sie können dementsprechend hinsichtlich ihrer Wirkungen und Nebenwirkungen meist gut eingeschätzt werden.

Dadurch, dass die Betablocker nicht ausschließlich die Beta-1-Rezeptoren antagonisieren, kann es zu unerwünschten Wirkungen, die über die Blockade von Beta-2-Rezeptoren vermittelt werden, kommen. Zu ihnen zählen Bronchospasmen, also eine Verengung der Luftwege mit dem Gefühl der Luftnot. Dies kommt durch die Blockade der Beta-2-Rezeptoren in den Luftwegen zustande, da die Adrenalin-induzierte Erweiterung durch Betablocker gehemmt wird.

Durch die Blockade der Beta-2-Rezeptoren der Blutgefäße kann es zu Durchblutungsstörungen in den Extremitäten kommen, deshalb sind kalte Hände und Füße eine häufige Nebenwirkung der Betablocker. Auch die Durchblutung der inneren Organe, besonders von Leber und Niere, kann durch die von Betablocker ausgelöste Gefäßverengung verringert werden.

Die Blockierung der Beta-2-Rezeptoren in der Leber bewirkt eine Insulinintoleranz. Das heißt, der Körper kann den Blutzucker nicht mehr so schnell regulieren, wie es notwendig ist. Dadurch kommt es zu insulinbedingter Unterzuckerung mit den dafür typischen Symptomen wie einem schnellen Puls und Kaltschweißigkeit. Auch steigt das Risiko für einen Typ 2-Diabetes durch eine Behandlung mit Betablockern um bis zu 30 Prozent.

Je weniger also ein Betablocker die Beta-2-Rezeptoren blockiert, desto weniger dieser Nebenwirkungen weist er auf.

Nicht durch die Blockade der Beta-2-Rezeptoren bedingt können weitere Nebenwirkungen auftreten: Durch eine zu starke Hemmung der Beta-1-Rezeptoren im Herz kann es zu Bradykardie, einem extrem verlangsamten Herzschlag kommen. Auch im Gehirn gibt es die Beta-1-Rezeptoren, dort sind sie für die Melatonin-Synthese zuständig. Das als Schlafhormon bekannte Melatonin wird bei der Blockade von Beta-1-Rezeptoren weniger hergestellt – es kommt zu Schlafstörungen und Müdigkeit. Auch weitere Nebenwirkungen im Gehirn, die durch die zahlreichen Varianten der Beta-Rezeptoren bedingt sind, treten immer wieder auf. Dazu zählen vor allem Depressionen und sexuelle Funktionsstörungen.

Bei lokaler Anwendung im Auge kann es zu Trockenheit und Sensibilitätsstörungen der Hornhaut kommen. Durch Verteilung des Wirkstoffs sind jedoch auch die Nebenwirkungen im gesamten Körper nicht ausgeschlossen.

Bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz und bei kardiogenem Schock (Pumpversagen des Herzens) dürfen keine Betablocker genommen werden, da diese durch die Blutdrucksenkung und die Verminderung der Herzleistung verschlimmert werden würden. Andere Herzkrankheiten wie ein AV-Block und das Sick-Sinus-Syndrom sind ebenfalls Kontraindikationen für Betablocker.

Hinsichtlich der Bronchospasmen sind besonders Asthma Patienten gefährdet, da ihre Luftwege besonders empfindlich auf die Blockade der Beta-Rezeptoren reagieren. Menschen mit allergischem Asthma dürfen also niemals Betablocker bekommen! Andere obstruktive Lungenkrankheiten wie COPD hingegen sind keine absolute Kontraindikation, je nach Ausmaß können Betablocker eingenommen werden.

Auch beim Diabetes mellitus muss je nach Einstellung des Blutzuckers entschieden werden, ob Betablocker eingenommen werden können. Ist der Diabetes gut eingestellt, ist die Erkrankung kein Hindernis für eine Einnahme von Betablockern.

Bei Leber- oder Nierenproblemen muss entschieden werden, welcher Betablocker geeignet ist – beides sind keine absoluten Kontraindikationen. Je nach Ausscheidungsweg ist eine solche Vorerkrankung meist nur für die Wahl des richtigen Betablockers wichtig.

Vorsicht ist während einer Schwangerschaft geboten. Empfohlen wird die Umstellung auf einen älteren, erprobten Betablocker wie Metoprolol, da hierzu ausreichend Daten vorliegen. Im Falle einer Schwangerschaft muss die Einnahme von Medikamenten immer mit dem Arzt abgesprochen werden.

Bei richtiger Anwendung sind Betablocker eine sehr wirkungsvolle Stoffklasse. Durch entsprechende Dosierungen werden Nebenwirkungen gering gehalten und die positiven Wirkungen optimiert. Wenn Sie seit mindestens drei Monaten einen gut eingestellten Blutdruck haben, stellen Ihnen die Ärzte von ZAVA ein Folgerezept für Ihren Blutdrucksenker aus.