Migräneanfall
Medizinisch geprüft von
Dr. med. Ulrike ThiemeLetzte Änderung: 10 Jun 2019
Wie erkennt man einen Migräneanfall?
Die Migräne ist eine häufige Form des Kopfschmerzes. Etwa 15 Prozent der Bevölkerung leiden darunter. Während eines Migräneanfalls berichten die Betroffenen über charakteristische halbseitige (gesamter Kopf möglich), pulsierende Schmerzen, die zwei bis 72 Stunden anhalten können. Bis zu ein Drittel der Betroffenen berichtet auch über eine sogenannte Aura: Eine kurze Episode von neurologischen Symptomen (Sehstörung, verändertes Hören, lokale Gefühlsstörungen u.a.), die dem Kopfschmerz vorangeht.
Die Ärzte von ZAVA können Folgerezepte für Migränemedikamente ausstellen.
Warum entsteht ein Migräneanfall?
Bislang konnte keine eindeutige Ursache für die Migräne ausgemacht werden. Es gibt aber verschiedene Vermutungen zu den Entstehungsmechanismen dieses Kopfschmerztyps. Eine Überlegung ist, dass Störungen im Serotoninhaushalt Entzündungsstoffe im Gehirn freigesetzt werden, die zu einer Gefäßerweiterung führen. Die Gefäßerweiterung und lokale Entzündungsreaktion in diesen Gefäßen führen zu Migränekopfschmerzen.
Des Weiteren konnte festgestellt werden, dass Migränepatienten eine erhöhte Erregbarkeit bestimmter Hirnareale aufweisen. Die wellenartigen Erregungsausbreitungen zu Beginn der Migräneattacke sind ursächlich für die jeweiligen Aura Symptome. Zuletzt werden auch genetische Faktoren für die Entstehung einer Migräne verantwortlich gemacht. Ob, und in welchem Ausmaß die genannten Annahmen tatsächlich ursächlich für die Entstehung einer Migräne sind, ist Gegenstand aktueller Forschungen
Welche Auslöser von Migräneanfällen sind bekannt?
Für einen Migräneanfall sind zahlreiche sogenannte Triggerfaktoren (Auslöser) bekannt. Welche Bedeutsamkeit diese jedoch jeweils haben, ist noch ungeklärt. Die meisten Betroffenen berichten davon, dass bestimmte Faktoren bei ihnen einen Anfall auslösen können, und das bis zu 24 Stunden vor dem Kopfschmerz.
Am häufigsten werden körperlicher und psychischer Stress (bei bis zu 80 Prozent der Betroffenen), Hunger oder Erschöpfung genannt. Zu viel oder unregelmäßiger Schlaf kann ebenso eine Rolle spielen wie zu wenig Schlaf. Hormonelle Einflüsse wie z.B. die Menstruation, Schwangerschaft, hormonelle Verhütungsmittel oder die Wechseljahre gelten ebenfalls als Triggerfaktoren, vor allem bei einer Migräne ohne Aura.
Des Weiteren geben viele Migränepatienten auch ihre Ernährung als auslösenden Faktor an. Welche Komponenten in der Ernährung eine Rolle spielen, konnte bislang allerdings noch nicht wissenschaftlich ermittelt werden und scheint auch höchst individuell zu sein. Häufig werden Alkohol, Kaffee, Schokolade, Käse oder solche Lebensmittel genannt, die mit dem Konservierungsstoff Natriumnitrit versetzt wurden (Nitritpökelsalz), wie z.B. Wurstwaren. Auch der Geschmacksverstärker Mononatriumglutamat wird verdächtigt, Migräneanfälle auszulösen. Bislang konnte das jedoch wissenschaftlich nicht bestätigt werden.
Unter den Umweltfaktoren, die eine Migräne auslösen können, werden häufig bestimmte Geruchs- oder Lichtreize, die Luftqualität oder das Wetter genannt.
Durch welche Symptome macht sich ein Migräneanfall bemerkbar?
Bei einem Migräneanfall kann man vier verschiedene Stadien unterscheiden, in denen bestimmte Symptome überwiegen: die Vorbotenphase, die Auraphase, die Kopfschmerzphase und die Rückbildungsphase. In der ersten Phase, die 2 bis 48 Stunden vor dem Anfall eintreten kann, berichten die Betroffenen häufig über Stimmungsschwankungen, Reizbarkeit, Niedergeschlagenheit oder Euphorie, Erschöpfung, Verspannungen, Verdauungsbeschwerden oder eine erhöhte Empfindlichkeit für Geräusche und Gerüche. Allerdings berichten nur etwa 60 Prozent der Betroffenen, dass sie diese Phase tatsächlich durchleben.
Auch die Auraphase zeigt sich nicht bei allen Migränikern: Etwa 20 Prozent berichten in dieser Phase über Sehstörungen wie z.B. sogenannte Skotome. Bei dieser Sehstörung verändert sich nur ein bestimmter Teil des Gesichtsfelds, z.B. durch Flackern, Unschärfe oder Zickzacklinien. Des Weiteren können Störungen des Berührungsempfindens wie z.B. Taubheit oder Kribbeln auftreten. Seltener findet man auch Sprachstörungen, Schwindel, länger anhaltende Lähmungen oder Geräusch-Halluzinationen.
In der klassischen Schmerzphase zeigt sich der typische einseitige Kopfschmerz, der einen pulsierenden Charakter hat. Er wird meist kontinuierlich stärker und wird durch körperliche Betätigung verstärkt. Diese Phase dauert bei Erwachsenen meist zwei bis 72 Stunden. Häufig wird der Schmerz von Migräne-Symptomen wie Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Licht- und Geräuschempfindlichkeit oder Reizbarkeit begleitet.
Die Rückbildungsphase beginnt, nachdem der Kopfschmerz abgeklungen ist. Viele Betroffene fühlen sich danach müde, berichten über Konzentrations- und Verdauungsstörungen sowie Stimmungsschwankungen (Euphorie oder Niedergeschlagenheit) und Schwäche.
Wie kann man die Migränedauer verkürzen und Symptome lindern?
Ein Migräneanfall dauert etwa zwischen zwei und 72 Stunden. In der Kopfschmerzphase stehen verschiedene Migräne-Medikamente zur Verfügung, die sowohl den Kopfschmerz als auch Symptome wie Übelkeit lindern können. Zu jenen zählen die klassischen Schmerzmittel wie Acetylsalicylsäure, Ibuprofen, Diclofenac oder auch Paracetamol. Des Weiteren sind insbesondere für den Migränekopfschmerz Medikamente aus der Gruppe der Triptane sinnvoll. Diese sollten bei einem Migräneanfall rechtzeitig eingenommen werden. Darüber hinaus gibt es auch Wirkstoffe aus der sogenannten Gruppe der Mutterkornalkaloide (Ergotamine), die zwar wirksam sind, aber auch mehr Nebenwirkungen aufweisen als beispielsweise Ibuprofen oder Triptane. Sie sollten daher mit Bedacht eingesetzt werden. Bei Übelkeit und Erbrechen können Medikamente wie Metoclopramid oder Domperidon helfen. Betroffene berichten zudem davon, dass ihnen während der Migräneattacke der Aufenthalt in einem abgedunkelten, geräuschabgeschirmten Raum hilft, den Anfall zu verkürzen.
Wie kann man einem Migräneanfall vorbeugen?
Auch zur Vorbeugung eines Migräneanfalls stehen medikamentöse Methoden zur Verfügung. Dazu zählen Betablocker wie z.B. Metoprolol, Calciumantagonisten wie z.B. Amlodipin, Antiepileptika wie z.B. Valproat, Antidepressiva wie z.B. Amitryptilin oder auch Pestwurz-Extrakt.
Unter den alternativen Heilverfahren zeigt die Akupunktur in einzelnen Studien eine ähnliche Wirksamkeit wie z.B. Sumatriptan. Darüber hinaus werden Entspannungsverfahren wie die progressive Muskelentspannung nach Jacobson, Ausdauersport, Yoga oder autogenes Training empfohlen. Hier liegen aber noch keine eindeutigen Studien vor, welche die Wirksamkeit belegen können. Für Betroffene kann es auch sinnvoll sein, individuelle Triggerfaktoren wie z.B. Schlafmangel oder bestimmte Nahrungsmittel auszumachen und möglichst zu vermeiden.
Dr. med. Ulrike Thieme ist Medizinische Leiterin bei ZAVA und seit 2018 Teil des Ärzteteams. Ihre Facharztweiterbildung im Bereich Neurologie schloss sie 2018 ab. Vor ihrer Tätigkeit bei ZAVA arbeitete Dr. med. Ulrike Thieme an einem klinischen Forschungsprojekt über neurodegenerative Erkrankungen am National Hospital for Neurology and Neurosurgery, London.
Lernen Sie unsere Ärzte kennenLetzte Änderung: 10 Jun 2019
-
Levy, Dan; Strassman, Andrew M.; Burstein, Rami (2009): A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain. In: Headache 49 (6), S. 953–957. DOI: 10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x.
-
Bartleson, J. D.; Cutrer, F. Michael (2010): Migraine update. Diagnosis and treatment. In: Minnesota medicine 93 (5), S. 36–41.
-
Pavlovic, Jelena M.; Buse, Dawn C.; Sollars, C. Mark; Haut, Sheryl; Lipton, Richard B. (2014): Trigger factors and premonitory features of migraine attacks: summary of studies. In: Headache 54 (10), S. 1670–1679. DOI: 10.1111/head.12468.
-
Radat, F. (2013): Stress et migraine. In: Revue neurologique 169 (5), S. 406–412. DOI: 10.1016/j.neurol.2012.11.008.
-
Finocchi, Cinzia; Sivori, Giorgia (2012): Food as trigger and aggravating factor of migraine. In: Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology 33 Suppl 1, S. S77-80. DOI: 10.1007/s10072-012-1046-5.